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Accueil > Congrès Régional > COPACAMU 2005 > Vendredi 25 Mars 2005 > Journée Infirmière 25-03-2005 > Caisson hyperbare : Urgences et oxygénothérapie hyperbare

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Missions particulières de l’infirmier en urgence


Caisson hyperbare : Urgences et oxygénothérapie hyperbare Caisson hyperbare : Urgences et oxygénothérapie hyperbare

JP. PUGNIERE, P. DRAY, R. SEBILLE, J. QUILIS

Centre Hyperbare,
Hôpital Font-Pré,
Toulon

QU’EST-CE QU’UN CAISSON ?

• Chambre métallique construit pour résister à la pression : caisson hyperbare.

• La mise en pression des chambres se fait avec de l’air comprimé fourni par des compresseurs, l’oxygène étant administré par l’intermédiaire
d’un masque facial le plus étanche possible relié à un déverseur.

• L’aménagement intérieur est spécifique et suffisamment vaste pour y recevoir plusieurs patients et personnel accompagnant (médecin, infirmier)
dans des conditions de confort correctes. (brancards, fauteuils).

• Du matériel et médicaments d’urgence se trouve à l’intérieur du caisson (valises, respirateur, aspiration, PSE, …)

• A l’extérieur : manomètres de contrôle, admission et échappement de l’air, sécurité incendie (analyseur d’oxygène, arrosage sous pression, …),
scope ECG, interphone.

• L’analyseur d’oxygène mesure à l’aide d’une sonde située à l’intérieur de la chambre le taux d’O2 qui ne doit pas dépasser 25%. Au-delà il
faudra effectuer une ventilation forcée pour revenir à des normes correctes pour éviter tout risque d’incendie.

Différents types de caisson :
- Caisson multi-places ( 1 ou plusieurs chambres )
- Caisson bi-places de transport ( militaire )
- Caisson mono-place ( interdit en France car dangereux )

PRINCIPES D’ACTION DE L’OHB

Hyperbarie : fait d’exposer un être vivant à une pression absolue supérieure à une atmosphère.
On parle d’OHB si l’ambiance est en O2 pur ou en mélange suroxygéné.
OHB = emploi d’O2 à des pressions supérieures à 1.3 bar, ce qui exclut l’oxygénothérapie avec une FiO2 = 1 et PEP.

Les volumes gazeux de l’organisme sont concernés par les variations de pression.
Oreille moyenne : otites baro-traumatiques
Sinus : douleurs lors de la réduction de la pression
Poumons : surpression pulmonaire (entraînant déchirures alvéolaires, pneumothorax et pneumomédiastin, aéro-embolisme cérébral)
Tube digestif : colique du scaphandrier (douleur au cours de la réduction de la pression par dilatation des gaz.

EFFETS VENTILATOIRES

La ventilation permet le renouvellement de l’air alvéolaire par un déplacement gazeux au travers de l’arbre trachéo-bronchique sous l’influence
des variations de la pression intrathoracique.
Au repos : vitesse d’écoulement basse, débit faible, écoulement laminaire indépendant de la pression, résistance proportionnelle au débit.
A l’effort : vitesse d’écoulement élevée, écoulement turbulent, la résistance augmente comme la racine carrée de la masse volumique donc de la pression.
L’augmentation de la masse volumique des gaz respirés entraîne une réduction des débits ventilatoires.
L’augmentation de la pression intrathoracique qui serait nécessaire pour vaincre cette résistance s’exerce sur l’arbre bronchique, entrainant un
écrasement des voies aériennes d’où diminution du débit : c’est la compression dynamique des voies aériennes.

DISSOLUTION DES GAZ

Loi de Dalton : la P. partielle d’un gaz dans un mélange gazeux est égale à la P. qu’exercerait ce gaz s’il occupait à lui seul tout le volume.
L’augmentation de la P. barométrique ne modifie pas la composition du mélange mais augmente la P. partielle des gaz le constituant.

Loi de Henry : à température donnée, la quantité de gaz dissous à saturation est directement proportionnelle à la P. exercée par le gaz au contact du liquide. Il y a saturation quand la P. du gaz libre est égale à la P. (ou tension) du gaz dissous.

L’oxygéne est transporté dans le sang sous 2 formes :
TaO2 = forme combinée à l’Hb (HbO2) + forme dissoute.

En air ambiant, à 1 ATA, pour une Hb à 15g/100ml :
PAO2 = 100mmHg
PaO2 = 95 à 98 mmHg
CaO2 = 19,2 (f. combinée) + 0,31 (f. dissoute) en ml d’O2/100ml
L’augmentation de la P. barométrique permet l’augmentation du CaO2 sous sa forme dissoute : la quantité d’O2 dissous passe de 0,31ml/100ml
en air ambiant
- à 2ml/100ml en O2 100% et 1ATA
- à 4ml/100ml à2ATA
- à 6ml/100ml à 3ATA (ce qui couvre les besoins totaux de l’organisme).

EFFETS TOXIQUES DE L’OXYGÈNE

• Toxicité aiguë : crise hyperoxyque
Crise convulsive épileptiforme de type Grand Mal pour des P. partielles élévées et des durées d’exposition allant de 10’ (PpO2=3 ,5ATA) à 7h
(PpO2=1,7ATA).
Délai réduit par le froid, l’effort, la fatigue, l’alcool.

• Toxicité chronique : pneumotoxicité
Temps d’exposition allant de 6h (PpO2=3ATA) à 24h (PpO2=1ATA).
Tableau d’alvéolite exsudative (avec oedème intra-alvéolaire et congestion capillaire pulmonaire) puis proliférative avec envahissement de la
lumière alvéolaire par des pneumocytes de type II produisant une grande quantité de surfactant pulmonaire chimiquement normal.
Signes respiratoires : douleur rétro-sternale, toux + trachéite, dyspnée, alvéolites voire atélectasies sur la radio. Pulmonaire.

INDICATIONS OHB

Lors de la 1ère conférence de consensus (Lille 1994), un classement selon 3 niveaux de priorité a été établi :
• Recommandation de type 1 : transfert vers un CH (centre hyperbare) fortement recommandé car l’OHB peut changer le pronostic vital.

  • Accidents de décompression
  • Intoxication au CO
  • Infections nécrosantes des parties molles à germes anaérobies
  • Embolie gazeuse iatrogène
  • Ostéoradionécrose mandibulaire et radionécrose des tissus mous (cystite radique).

Recommandation de type 2 : transfert vers un CH recommandé car l’OHB constitue une part importante du TRT qui, s’il ne change pas
le pronostic vital, peut prévenir des désordres sérieux.

  • Ecrasements de membre, syndrome de reperfusion post-traumatique, greffes et lambeauxmusculo-cutanés à vascularisation compromise
  • Surdités brusques
  • Ischémie critique chronique, lésions du pied chez le diabétique, ulcère arteriel athérosclérotique
  • Ostéomyélite chronique réfractaire.

Recommandation de type 3 : transfert vers un CH facultatif car l’OHB est considéré comme un TRT d’appoint.

  • Encéphalopathies post-anoxiques
  • Brûlures
  • Pathologie ischémique aiguë ophtalmologique

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACCIDENT DE DÉCOMPRESSION

Pendant la descente (compression) : dissolution des gaz dans le sang selon les lois de Dalton et de Henry puis distribution dans les tissus.

Pendant la remontée (décompression) : les gaz dissous à la compression vont se dégager. O2 et CO2 sont rapidement éliminés. Par
contre, l’azote (gaz inerte) devra être restitué progressivement. Cette dénitrogénation va s’effectuer à des vitesses différentes selon la vascularisation spécifique d’un tissu donné : tissus à dénitrogénation rapide (muscles) ou lente (os, cartilage, graisses)
Si la vitesse de remontée est trop rapide, l’élimination de l’azote va entrainer la production de bulles circulantes, préférentiellement sur le réseau
veineux. Si elles sont trop importantes, elles vont emboliser dans la circulation capillaire pulmonaire d’où :
- diminution des échanges alvéolo-capillaires,
- ralentissement circulatoire en amont (système azygos, veines épi et péridurales) aboutissant à un infarcissement médullaire.

Parfois, passage de bulles dans le versant artériel avec embolisation systémique paradoxale :
- forçage du filtre pulmonaire avec ouverture de shunt pulmonaire,
- Foramen Ovale Perméable (FOP).

PRISE EN CHARGE D’UN ACCIDENT DE DÉCOMPRESSION

Chaîne de secours :
Mise en oeuvre des secours du lieu de la plongée jusqu’au centre hyperbare.
Directeur de pongée (DP) >> Crossmed >> Samu >> Urgences >> Centre Hyperbare.

Prise en charge aux urgences
Les premiers soins prodigués à l’hôpital et les différents examens ordonnés par le médecin. (VVP, bilan sanguin, ECG, radio, …)

Prise en charge au caisson
Consultation avec le médecin hyperbare : analyse des paramètres de la plongée, examen neurologique, choix de la table thérapeutique, traitement
médicamenteux.

Pendant ce temps, L’I.D.E. hyperbariste
• Prépare les dossiers (médical et plongée)
• Assure le traitement médicamenteux prescrit
• Prépare le caisson et la chambre hyperbare (arrivée des gaz, masque, …)
• Assiste le médecin
• Rassure le patient et explique le déroulement d’une séance O.H.B.
• Installe le patient avant le début de la mise en pression.

Pendant la séance, L’I.D.E. hyperbariste
• Surveille des différents paramètres pour la sécurité et le bon déroulement de la table thérapeutique
• Assure la surveillance du patient
• Gère les interventions du médecin dans la chambre hyperbare
• Intervient si besoin à l’intérieur du caisson (geste technique, …)

Après la séance, L’I.D.E. hyperbariste
• Assure la poursuite des soins médicaux prescrits ainsi que la prise en charge psychologique du plongeur.
• S’occupe du transfert du patient vers le service d’accueil et transmet les consignes (traitement, programmation d’éventuelles séances supplémentaires, identification du médecin hyperbariste d’astreinte, …)