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Infection et corticothérapie Infection et corticothérapie

G. BERNARDIN - Nice

La sévérité de la réaction inflammatoire qui accompagne parfois un processus infectieux localisé ou disséminé doit toujours être discuté au cas
par cas de l’opportunité d’une corticothérapie. Cependant, l’effet anti-inflammatoire (local ou général) que l’on espère bénéfique pour le patient
ne doit pas être obtenu au prix d’une immunosuppression profonde toujours délétère. La place de la corticothérapie dans l’arsenal thérapeutique
du choc septique est à ce titre, démonstrative de nos errements physiopathologiques. Au début des années 90 le sort des corticoïdes dans le traitement des états septiques sévères paraissait scellé de manière définitive. De grands essais randomisés utilisant des doses massives de méthylprednisolone en cures courtes avaient conclu au caractère inefficace (1) voire dangereux (2) des corticostéroïdes (majoration considérable des
effets secondaires, du risque d’infection nosocomiale, et in fine de la mortalité). Toutefois, à la fin des années 90, certains travaux suggéraient un
effet favorable des corticoïdes utilisés cette fois-ci sous forme d’hémisuccinate d’hydrocortisone (HSHC), à doses beaucoup plus faibles (mais néanmoins
supra-physiologiques), et en cure d’une semaine. Utilisé de cette manière, l’HSHC raccourcissait sensiblement la durée de l’état de choc et
permettait un sevrage plus rapide en catécholamines (3). Plus extraordinaire encore était la réduction significative de mortalité (4) observée en
particulier chez les patients présentant une diminution de leur réserve surrénalienne, objectivée par une absence de réponse cortisolique après
test au Synacthène®. Cette insuffisance surrénale relative (ISR) relevant alors d’une prescription d’HSHC à la dose de 300 mg/24h pendant 7
jours. Après une période de débat contradictoire, l’HSHC fait maintenant partie intégrante du traitement du choc septique comme stipulé dans
les recommandations formulées sous les auspices de la Surviving Sepsis Campaign (5) : “intravenous corticosteroids are recommended in patients
with septic shock who despite adequate fluid replacement require vasopressor therapy to maintain adequate blood pressure“.

Au-delà de la correction d’une disfonction surrénalienne, d’autres mécanismes sous-tendent l’effet favorable des corticoïdes. Ainsi, la correction
de l’hypotension (autrement dit la restauration de l’efficacité des catécholamines vasopressives) est liée en grande partie à la réduction de la production de NO par inhibition de la Nitric Oxide Synthetase inductible. Par ailleurs, l’impact immunomodulateur de l’HSHC est certainement la clé
de son efficacité. Par une modulation intelligente du système immunitaire, l’HSHC atténue la réponse inflammatoire systémique tout en contrôlant
la réponse anti-inflammatoire pour éviter de provoquer une immunosuppression profonde et prolongée (immunoparalysie) (6).
Toujours dans cet esprit de contrôle de la réaction inflammatoire, une corticothérapie (dexaméthasone 0,15 mg/kg/6h pendant 3 jours) administrée
immédiatement après la ponction lombaire et 15 minutes avant la première injection d’antibiotique fait partie des recommandations de
prise en charge des méningites bactériennes de l’enfant (7) et plus récemment de l’adulte (8). L’amélioration du pronostic fonctionnel semble relever d’une réduction substantielle de la réaction inflammatoire cérébrale, facteur premier de la sévérité de l’oedème cérébral qui accompagne toute
méningite bactérienne aiguë.

D’autres indications qui sortent du cadre strict de la prise en charge en SAU sont actuellement bien reconnues : pneumocystose avec signes de
gravité clinique et/ou gazométrique, certaines formes cliniques de tuberculose (miliaire pulmonaire asphyxiante, méningite basilaire), ainsi que
la phase tardive des syndromes de détresse respiratoire aiguë (SDRA) sous couvert d’un réel contrôle du processus infectieux.

Références

1. Lefering R et al. Crit Care Med 1995
2. Cronin L et al. Crit Care Med 1995
3. Bollaert PE et al. Crit Care Med 1998
4. Annane D et al. JAMA 2002
5. Keh D et al. Crit Care Med 2004
6. Keh D et al. Am J Resp Crit Care Med 2003
7. Lebel MH et al. NEJM 1998
8. de Gans J et al. NEJM 2002